Pse shumë pacientë me kancer të mushkërive që nuk kanë pirë kurrë duhan kanë rezultate më të këqija

Arsyeja që trajtimi i synuar për kancerin e mushkërive me qeliza jo të vogla nuk funksionon për disa pacientë, veçanërisht ata që nuk kanë pirë kurrë duhan, është zbuluar nga studiuesit nga UCL, Instituti Francis Crick dhe AstraZeneca.

Studimi, i botuar në Nature Communications , tregon se qelizat e kancerit të mushkërive me dy mutacione të veçanta gjenetike kanë më shumë gjasa të dyfishojnë gjenomin e tyre, gjë që i ndihmon ata të përballojnë trajtimin dhe të zhvillojnë rezistencë ndaj tij.

Në Mbretërinë e Bashkuar, kanceri i mushkërive është lloji i tretë më i zakonshëm i kancerit dhe shkaku kryesor i vdekjeve nga kanceri. Rreth 85% e pacientëve me kancer të mushkërive kanë kancer të mushkërive me qeliza jo të vogla (NSCLC), dhe ky është lloji më i zakonshëm që gjendet tek pacientët që nuk kanë pirë kurrë duhan. I konsideruar veçmas, kanceri i mushkërive “të pa duhan” është shkaku i pestë më i zakonshëm i vdekjes nga kanceri në botë.

Mutacioni gjenetik më i zakonshëm i gjetur në NSCLC është në gjenin e receptorit të faktorit të rritjes epidermale (EGFR), i cili u mundëson qelizave kancerogjene të rriten më shpejt. Gjendet në rreth 10-15% të rasteve të NSCLC në MB, veçanërisht në pacientët që nuk kanë pirë kurrë duhan, shkruan Medical Xpress, transmeton Gazeta Shneta.

Shkalla e mbijetesës varion në varësi të sa i avancuar është kanceri, me vetëm rreth një të tretën e pacientëve me NSCLC të Stadit IV dhe një mutacion EGFR që mbijetojnë deri në tre vjet.

Trajtimet e kancerit të mushkërive që synojnë këtë mutacion, të njohur si frenuesit EGFR, janë të disponueshme për më shumë se 15 vjet.

Megjithatë, ndërsa disa pacientë shohin që tumoret e tyre të kancerit tkurren me frenuesit EGFR, pacientë të tjerë, veçanërisht ata me një mutacion shtesë në gjenin p53 (i cili luan një rol në shtypjen e tumorit ), nuk reagojnë dhe përjetojnë norma shumë më të këqija të mbijetesës. Por shkencëtarët dhe klinicistët deri më tani nuk kanë qenë në gjendje të shpjegojnë pse është kështu.

Për të gjetur përgjigjen, studiuesit ri-analizuan të dhënat nga provat e frenuesit më të ri EGFR, osimertinib, të zhvilluar nga AstraZeneca. Ata shikuan skanimet fillestare dhe skanimet e para pasuese të marra disa muaj në trajtim për pacientët me vetëm EGFR ose me mutacione EGFR dhe p53.

Ekipi krahasoi çdo tumor në skanime, shumë më tepër sesa u mat në provën origjinale. Ata zbuluan se për pacientët me vetëm mutacionet EGFR, të gjithë tumoret u bënë më të vogla në përgjigje të trajtimit. Por për pacientët me të dy mutacionet, ndërkohë që disa tumore ishin zvogëluar, të tjerët ishin rritur, duke ofruar dëshmi të rezistencës së shpejtë ndaj ilaçeve.

Ky model reagimi, kur disa, por jo të gjitha fushat e një kanceri po zvogëlohen në përgjigje të një trajtimi me ilaçe brenda një pacienti individual, njihet si një “përgjigje e përzier” dhe është një sfidë për onkologët që kujdesen për pacientët me kancer.

Për të hetuar pse disa tumore në këta pacientë mund të jenë më të prirur ndaj rezistencës ndaj ilaçeve, ekipi studioi më pas një model miu me mutacionin EGFR dhe p53. Ata zbuluan se brenda tumoreve rezistente në këta minj, shumë më tepër qeliza kanceroze kishin dyfishuar gjenomin e tyre, duke u dhënë atyre kopje shtesë të të gjitha kromozomeve të tyre.

Studiuesit më pas trajtuan qelizat e kancerit të mushkërive në laborator, disa me vetëm mutacionin e vetëm EGFR dhe disa me të dy mutacionet, me një frenues EGFR. Ata zbuluan se brenda pesë javësh nga ekspozimi ndaj ilaçit, një përqindje dukshëm më e lartë e qelizave me mutacion të dyfishtë dhe gjenom të dyfishtë ishin shumuar në qeliza të reja rezistente ndaj ilaçeve.

Profesor Charles Swanton, nga Instituti i Kancerit UCL dhe Instituti Francis Crick, tha: “Ne kemi treguar pse të paturit e një mutacioni p53 lidhet me mbijetesë më të keqe te pacientët me kancer të mushkërive të lidhura me jo duhanpirjen, që është kombinimi i mutacioneve EGFR dhe p53. duke mundësuar dyfishimin e gjenomit Kjo rrit rrezikun e zhvillimit të qelizave rezistente ndaj ilaçeve përmes paqëndrueshmërisë kromozomale”.

Pacientët me kancer të mushkërive me qeliza jo të vogla janë testuar tashmë për mutacionet EGFR dhe p53, por aktualisht nuk ka asnjë test standard për të zbuluar praninë e dyfishimit të të gjithë gjenomit. Studiuesit tashmë po kërkojnë të zhvillojnë një test diagnostik për përdorim klinik.

Dr. Crispin Hiley, nga Instituti i Kancerit në UCL dhe një Onkolog Klinik Konsulent në UCLH, tha: “Pasi të mund të identifikojmë pacientët me mutacione EGFR dhe p53, tumoret e të cilëve shfaqin dyfishim të plotë të gjenomit, atëherë ne mund t’i trajtojmë këta pacientë në një mënyrë më selektive”.

Kjo mund të nënkuptojë ndjekje më intensive, radioterapi të hershme ose ablacion për të synuar tumoret rezistente, ose përdorim të hershëm të kombinimeve të frenuesve EGFR, si osimertinib, me barna të tjera duke përfshirë kimioterapinë. /Gazeta Shneta/

PUBLIKIMET E FUNDIT

TË NGJASHME

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here

Verified by MonsterInsights