Mitokondritë janë struktura të vogla brenda qelizave tona që furnizojnë me energji trupin tonë për të mbijetuar, dhe shkencëtarët po zbulojnë gjithnjë e më shumë rreth mënyrës sesi funksionojnë ato.
Një studim i ri në revistën Nature Neuroscience, i udhëhequr nga studiues të Inserm dhe NeuroQendrës Magendie të Universitetit të Bordosë, në partneritet me Universitetin e Moncton në Kanada, ka treguar për herë të parë një marrëdhënie të drejtpërdrejtë shkak-pasojë midis mosfunksionimit të mitokondrive dhe problemeve njohëse të lidhura me sëmundjet neurodegjenerative.
Duke përdorur një mjet të sapo zhvilluar, shumë të specializuar, ekipi ishte në gjendje të rriste aktivitetin mitokondrial në modelet shtazore të çrregullimeve neurodegjenerative. Kjo ndërhyrje çoi në përmirësime të dukshme të deficiteve të kujtesës. Edhe pse këto gjetje janë paraprake, ato e vendosin mitokondrinë si një fokus premtues për terapitë e ardhshme.
Pse qelizat e trurit varen nga mitokondritë
Një mitokondri është një strukturë e vogël brenda qelizave që gjeneron energjinë e nevojshme për aktivitetin normal qelizor.
Truri konsumon një sasi të madhe energjie dhe neuronet e tij varen nga energjia e prodhuar nga mitokondritë për të dërguar sinjale tek njëri-tjetri. Kur performanca mitokondriale lëkundet, neuronet humbasin energjinë e nevojshme për të punuar siç duhet.
Sëmundjet neurodegjenerative gradualisht prishin mënyrën sesi funksionojnë neuronet dhe përfundimisht çojnë në vdekjen e tyre. Për shembull, në sëmundjen e Alzheimerit, rënia e neuroneve përpara se të ndodhë vdekja e qelizës shpesh shoqërohet me aktivitet të reduktuar mitokondrial.
Deri tani, mungesa e mjeteve efektive e ka bërë të vështirë përcaktimin nëse kjo rënie mitokondriale vërtet kontribuon në procesin e sëmundjes apo thjesht rezulton prej saj.
Një mjet eksperimental novator
Në këtë studim të fundit, shkencëtarët nga Inserm dhe Universiteti i Bordosë, duke punuar me kolegë në Universitetin e Moncton, krijuan një metodë të re për të rritur përkohësisht aktivitetin mitokondrial.
Ata arsyetuan se, nëse stimulimi i mitokondrive përmirësonte simptomat te kafshët, kjo do të tregonte se humbja e funksionit mitokondrial ndodh përpara se neuronet të vdesin nga sëmundjet neurodegjenerative.
Në studimet e mëparshme, ekipet e kërkimit kishin përshkruar tashmë rolin specifik të proteinave G (që kanë rolin specifik të mundësimit të transferimit të informacionit brenda qelizave) në modulimin e aktivitetit mitokondrial në tru.
Në punimin aktual, studiuesit arritën të gjenerojnë një receptor artificial, të quajtur mitoDreadd-Gs, i aftë të aktivizojë proteinat G drejtpërdrejt në mitokondri, duke stimuluar kështu aktivitetin mitokondrial. Stimulimi i mitoDreadd-Gs në tru çoi në normalizimin si të aktivitetit mitokondrial, ashtu edhe të performancës së kujtesës te modelet e minjve me demencë.
“Kjo punë është e para që krijon një lidhje shkak-pasojë midis mosfunksionimit mitokondrial dhe simptomave të lidhura me sëmundjet neurodegjenerative, duke sugjeruar se aktiviteti i dëmtuar mitokondrial mund të jetë në origjinë të fillimit të degjenerimit neuronal,” shpjegon Giovanni Marsicano, drejtor kërkimi i Inserm dhe bashkë-autori i vjetër i studimit.
“Këto rezultate do të duhet të zgjerohen, por ato na lejojnë të kuptojmë më mirë rolin e rëndësishëm të mitokondrive në funksionimin e duhur të trurit tonë.
Përfundimisht, mjeti që ne zhvilluam mund të na ndihmojë të identifikojmë mekanizmat molekularë dhe qelizorë përgjegjës për demencën dhe të lehtësojë zhvillimin e shënjestrave terapeutike efektive,” shpjegon Étienne Hébert Chatelain, profesor në Universitetin e Moncton dhe bashkë-autori i vjetër i studimit.
“Puna jonë tani konsiston në matjen e efekteve të stimulimit të vazhdueshëm të aktivitetit mitokondrial për të parë nëse ndikon në simptomat e sëmundjeve neurodegjenerative dhe, në fund, vonon humbjen e neuroneve ose madje e parandalon atë nëse aktiviteti mitokondrial rikthehet,” shtoi Luigi Bellocchio, studiues i Inserm dhe bashkë-autori i vjetër i studimit. /Korrespodenti