Një studim i fundit nga shkencëtarët e Queen Mary University of London zbuloi se kafeina, përtej aftësisë së saj për të zgjuar organizmin, ndikon thellë në mekanizmat qelizorë të plakjes duke aktivizuar një rrugë biologjike kyçe, të quajtur AMPK (proteinë kinazë e aktivuar nga AMP), e cila shërben si një “matës energjie” brenda qelizave, duke i ndihmuar ato të përballojnë stresin, të riparojnë dëmtimet e ADN-së dhe të përshtaten ndaj mungesës së energjisë.
Kjo gjë u provua duke përdorur kërpudhën ndarëse (Schizosaccharomyces pombe) si model, ku trajtimi me kafeinë zgjati jetëgjatësinë qelizore vetëm kur rruga AMPK ishte aktive, ndërsa bllokimi i saj zhduku efektet e kafeinës, duke treguar se përfitimet varen drejtpërdrejt nga aktivizimi i AMPK.
Për më tepër, studiuesit sqaruan se kafeina nuk vepron drejtpërdrejt mbi rrugën TOR (Target of Rapamycin), një rregullator qendror i rritjes dhe jetëgjatësisë qelizore, por e frenon atë në mënyrë indirekte përmes aktivizimit të AMPK, një lidhje kjo e konfirmuar me identifikimin e proteinave ndërmjetëse si Ssp1, Ssp2 dhe Amk2, duke e bërë këtë faktin shkencor të provuar në kërpudha: Kafeina aktivizon AMPK, zgjat jetëgjatësinë qelizore dhe ndikon indirekt mbi TOR.
Sidoqoftë, është ende hipotezë që këto efekte të mund të përsëriten në të njëjtën formë tek njerëzit, pasi provat janë vetëm nga kërpudha, megjithëse rruga AMPK është shumë e ruajtur në specie dhe lidhet me barna që tashmë testohen për jetëgjatësi (si metformina), çka e bën këtë një pistë premtuese kërkimore.
Po ashtu është hipotezë që përfitimet shëndetësore epidemiologjike të konsumit të kafesë (p.sh., ulja e rrezikut për sëmundje të zemrës apo demencë) të jenë të ndërlidhura me këtë mekanizëm, por kjo mbetet për t’u provuar me studime të drejtpërdrejta klinike tek njerëzit./K